Симптомы ВСД и остеохондроз

Грыжа Шморля 16,0 "В акуум-фен о мен" 2,4 Большая группа рентгенологических симптомов остеохондроза связана с нарушением статической функции позвоночника - выпрямлением шейного и поясничного лордозов или усилением грудного кифоза. На рентгенограммах с функциональными пробами выявлялись смещения позвонков вперед, назад. Одновременное смещение двух или более позвонков в одном направлении обозначено как лестничное смещение.

Читайте также:  Болит колено опухло с внутренней стороны

Эти изменения свидетельствуют о. Дегенеративно-атрофические изменения также отражают распад, диска, разрушение замыкающих пластинок тел позвонков, внедрение распавшегося диска в тело в виде мелких узелков Поммера или в виде краевых костных разрастаний остеофиты , субхондрального склепоза, "вакуум-симптома". Тщательный клинический и рентгенологический анализ как в отдельности, так и в корреляции дпуг с дпугом позволил нам разработать рентгенологические противопоказания для мануальной терапии: 1 группа: а аномалия Киммепли - 15, б базиллярная импрессия - 3, в конкпесценция тел позвонков - 5, г спондилез и спондилолистез 3 ст.

Для выявления признаков сосудистых нарушений при данной патологии были обследованы следующие группы больных: I группа - 50 здоровых людей; П группа - 3I. Результаты измерений пешферического кровообращения по указанным группам обследуемых больных ппедставлены в табл. Раздражение этих структур приводило, по-видимоцу, к сосудистому спазцу в конечностях и соответственно уменьшению степени рассеивания светового потока.

Показатели исследования периферического кровообращения с помощью ФПГ и РВГ в третьей группе исследуемых больных говорят об увеличении степени рассеивания светового потока с 1,47 в покое до 1,78 при манкеточных тестах на руках, на ногах же соответственно с 1,54 до 1, Данные исследования ФПГ очень апачими при ранней диагностике и прогнозе заболевания, когда клинические и другие дополнительные методы диагностики не позьоляют выявить патологические нарушения в виде вегетативно-ссс.

Определение вазоконстрикторной или вазодилятаторной фазы в пораженной конечности в последующем позволяет планировать патогенетическое лечение. В качестве контроля использовали реовазографические даяние, полученные при исследовании 50 здоровых людей, а такке сопоставлении реограмм симметричной конечности. Тепловизионные картины можно разделить на три вида: - с признаками повышения инфракрасного свечения пораженных конечностей при синдромах раздражения ; - с признаками понижения инфракрасного свечения при умеренных синдромах выпадения ; - с феноменами тепловизионной "ампутации" конечности и пальцев при выраженных синдромах выпадения.

Четкие автономные вегетативно-сосудистые изменения при ТВГ выявлялись только при ранних исследованиях, в остальных случаях эти изменения выходили из зоны автономии иннервации вторично компремированного нерва, по-видимому, за счет ирритации вегетативных и сосудистых образований.

У 82 больных применяли накожные электроды, у 44 - игольчатые электроды. Оценка типа ЭМГ проводилась по методу Ю. Юсевич При помощи игольчатых электродов нами установлено, что в мышцах лестничных, грудных, грушевидных и др. В пораженных мышцах на-бл! В группе больных с нейродистрофическим синдромом в 27 превалировали признаки денервации, отражающие качественные изменения электроактивности мышц, соответствующих П типу ЭМГ по Ю.

В оставшихся 9 наблюдениях било выявлено полное биоэлектрическое молчание, что соответствует 1У типу ЭЫГ по Ю. Таким образом, выявленный с помощью ЭМГ локальный мышечный гипертонус при синдроме раздражения может являться генератором периферической детерминантной структуры, а мышечная гипотония и слабость при синдроме выпадения - результатом качественного изменения электроактивности мышц вследствие их денервации.

Электронейромиография проводилась нами больным в основном с нейродистрофическим синдромом остеохондроза позвоночника 38 чел. Скорость проведения имцульса СПИ определялась по двигательным и чувствительным нервам, В целом показатели ЭШГ коррелировали с тяжестью клинической симптоматики. Обнаруженное замедление проведения возбуждения при рефлекторной компрессии сплетений или нервов свидетельствовало о той или иной степени распада мякотных оболочек демиелинизации.

При исследовании 19 больных наиболее чувствительными оказались сенсорные волокна. Таким образом,. Попелян-ского о целесообразности выделения компрессионных и рефлекторных синдромов остеохондроза позвоночника. Последние, по нашим данным, встречаются в 1, раза чаще. Лечение Основываясь на данных патогенетической диагностики, нами был пазпоботан комплекс лечебно-восстановительных мероппиятий, который включает в себя решение следующих задач: - устранение или уменьшение раздражения компрессий корешка, рецепторов сииус-вертебрального нерва и нервного ствола; - устранение нарушений иптеоиально-капилляпного кровоснабжения неявных и мышечных структур; - снижение повреждающего действия гипоксии; - создание условий для снижения венозного полнокровия и улучшения венозного оттока; - устранение влияния ирритации симпатических образований и рефлекторных нервно-мышечных воздействий; - восстановление аксоплазыатического транспорта и нейро-трофообеспечения.

Целесообразно деление организации лечебно-реабилитационных мероприятий при нейрорефлекторных синдромах остеохондроза позвоночника на три этапа. Первый этап лечебный - ппи резко выраженном болевом синдроме Ш степени предусматривает постельный режим с анталгическими укладками, внутривенное капельное введение анальгетиков, дегидратирующих, спазмолитических средств, транквилизаторов,, блокады, ЧЭНС, иглорефлексотерагшга.

Проводится в обычном неврологическом или общем терапевтическом отделении. На втором этапе лечебно-реабилитационном при умеренно выраженной боли П степени главное место принадлежит нефармакологическим методам лечения: тракции, массажу, мануальной терапии, рефлексотерапии, физио- и бальнеотерапии.

Показателями для лечебных комплексов этого этапа является болевой синдром I степени.

Читайте также:  Болит локтевой сустав

Одним из ведущих неврологических проявлений при дискалгиях, рздикуло- и невропатиях является боль. Механизм развития болевого синдрома периферической локализации в наших работах Лобзин B. Нами разработано несколько принципиально важных направлений, которые и определяют эффективность противоболевого лечения. Первое - воздействие на местный алко-генный источник различные виды мануальной терапии, медикаментозных блокад с применением новокаина, гидрокортизона, холино-литиков, ганглиоблокаторов.

Второе - воздействие на гипоталамо-лимбикоретикулярный комплекс за счет препаратов типа аминазина, триоксазина и других нейролептиков фенотиазивного ряда, а также транквилизаторов. Для корпекции этих нарушений назначаются антигистаминные димедрол, супрастин, пи-польфен и др.

кто-нибудь разбирается сосудистые проявления остеохондроза весьма

Четвертое направление имеет ввиду эндокринно-гормональнЬе сдвиги"и изменения электролитного баланса, что определяет назначение солей кальция, гормонов и некоторых других лекарств. Пятое направление преследует воздействие на корковый уровень восприятия и анализа бслевых ощущений седативные, снотворные, антидепрессанты, психотерапия.

Шестым направлением в борьбе с болью может быть стиьфгляция опиата-подобной эндорфинной системы, в частности, с помощью различных способов рефлексотерапии, включая блокадо- и мануальную терапию. Результаты лечения. Диспансерное наблюдение за больными в течение 5 лет позволило определить эффективность разработанных наш лечебных комплексов. Эффективность лечения зависела от варианта и особенностей течения, а также тактики лечения нейпопефлектор-ных синдромов остеохондпиза позвоночника.

Электромиографические исследования, проведенные в динамике,. Пповеде-ние мануальной терапии больным приводило к более отчетливой нормализации М-волны. С включенном в комплекс лечения мануальной терапии улучшились показатели и ЭНМГ в большей степени, чем ппи традиционном лечении. У последней группы больных, очевидно, были грубые морфологические изменения мешюзвонкового диска с грыхевым выпячиванием и рубцово-спаечным процессом, что требовало нейрохирургических методов лечения.

Сравнительный анализ лечения больных традиционным способом и методов комплексного лечения с применением блокадотерапии и мануальной терапии представлен в табл. Дополнительные методы выявили отдельные патогенетические факторы болезни: фотоплетизмо-, реонаэо- и тепловизиогпафия -ранние вегетативно-сосудистые нарушения; рентгено- и компьютерная томография - состояние самого позвоночника и межпозвоночного фиксационного аппарата позвоночных двигательных сегментов; элект-ронейро- и миографическое исследование - степень нервно-мышечных нарушений.

Комплексное клинико-рентгенологическое исследование позволяет определить в каждом индивидуальном наблюдении показания и противопоказания для мануальной теоапии. Особенности клинических проявлений и течения нейромышеч-ных, вегетативно-сосудистых и дистрофических нейрорефлекторных синдромов остеохондроза позвоночника помогают определить патогенетически обоснованные лечебные комплексы.

Койко-день сокоатился, по сравнению с. Применение мануальной терапии приводит к более положительной динамике клинических и электрофизиологических показателей, чем при традиционном лечении. Комплекс клинического исследования больных с нейрореф-лекторными проявлениями остеохондроза, включающий изучение позвоночника, мышц, выявление блокированных сегментов, а также данные электрофизиологических методик для диагностики клинических вариантов болезни.

Система этапного лечения больных с нейрорефлекторными проявлениями остеохондроза позвоночника, охватывающая поликлинику, общее неврологическое и специализированное неврологическое отделения. Индивидуализированные лечебные комплексы, включая блокадо-и мануальную терапию оказания помощи больным с различными клиническими вариантами неврологических проявлений остеохондроза позвоночника.

Противопоказания для проведения мануальной терапии. Щедпенок В. Трункопатии компрессионного генеза: Методические пеко-мендации. ЗЛулёв Н. Дулёв Н. Кулёв Н. Мулёв Н. Цулёв Н. Жулёв Н. Особенности течения, диагностики и теоапии туннельных невпопатий у по:килых: Сб. Вегетативные расстройства при заболеваниях периферической нервной системы: Сб.

Лобзин B. I4-I7 соавт. Оотоплотизмограф соаит. Лобзин, Н.

Читайте также:  Болит левая стопа ближе к пальцам

Заказ Тираж LOO экз. Салгикова-цедрина, Бровкина А. Бунин, А. Гемодинамика глаза и методы ее исследования. Весельский И. Густов А. Сигрианский К. Практическая нейроофтальмология. Егоров Е. Егоров, Т. Ставицкая, Е. Киселева Т.

Компрессионно-сосудистые симптомы

Кригер Д. Кушнир Г. Нероев В. Каламкаров Г. Попелянский Я. Ортопедическая неврология. Вертебрология: рук-во. Попов С. Остеохондроз позвоночника. Частная патология: учеб. Самойлов Н. Свирин А. Ситель А. Скоромец, А. Нервные болезни. Смирнов В. Спиридонов Н. Шейный остеохондроз, профилактика и лечение. Тарасова Л. Глазной ишемический синдром. Чередниченко Л. Спиридонов, [17]. В связи с массовой распространенностью этого заболевания важно уделять большое значение доклинической и дифференциальной диагностике шейного остеохондроза от других заболеваний, сопровождающихся нарушениями церебрального кровообращения, определению стадии развития патологического процесса, а также успешному лечению, возможностям прогнозирования течения заболевания и восстановления зрительных функций.

Кроме того, очень часто первичными жалобами при шейном остеохондрозе являются офтальмологические, они отмечаются почти всегда наряду с другими проявлениями данного заболевания, потому необходимо проводить офтальмологическое обследование которое позволяет оценить морфо-функциональные особенности состояния глазного дна и зрительные нарушения, характерные для шейного ос теохондроза, а также механизм их развития и наиболее специфичные для каждой стадии данного заболевания офтальмологические признаки [6].

Виллизиев круг, как известно, формируется из сосудов вертебро-базилярного и каротидного бассейнов, причём в состав последнего входит глазничная артерия, ветвью которой является центральная артерия сетчатки. В основу выделения степеней выраженности ретинальных изменений положена клиническая классификация стадий остеохондроза, предложенная нейрохирургом А.

Осна и невропатологом Я. Попелянским в г. Объективным инструментальным критерием разграничения патологического процесса соответственно данной классификации являлось рентгенологическое исследование. Цель исследования — выявление характерных для остеохондроза шейного отдела позвоночника изменений на глазном дне, а также распределение этих изменений в зависимости от стадии патологического процесса при развитии заболевания.

Материалы и методы исследования Проанализированы результаты 40 клинических наблюдений пациентов с остеохондрозом шейного отдела позвоночника, не имеющих сопутствующей патологии, и 15 соматически здоровых человек. Всего в обеих группах 30 женщин и 25 мужчин в возрасте от 20 до 45 лет, данная возрастная группа выбрана в связи с более частым выявлением заболевания среди молодого населения.

Рост заболеваемости шейным остеохондрозом среди молодых возрастных групп населения связан с особенностями труда и повседневной жизни, а именно с гипокинезией и патогенным действием мышечной нагрузки на позвоночник при поддержании рабочей позы на производстве, за рулем автомобиля, за письменным столом, у экрана компьютера, телевизора и др..

В исследуемую группу входят 15 пациентов с I и II стадией шейного остеохондроза по классификации А. Осна г. Так как исследуемую группу составляют пациенты, страдающие только шейным остеохондрозом, то можно считать, что все симптомы у них обусловлены этим заболеванием.

Офтальмологический статус изучался традиционно: наружный осмотр органов зрения, визометрия, рефрактометрия, измерение внутриглазного давления тонометром Маклакова и полей зрения на периметре Ферстера, биомикроскопия переднего отрезка глаза и глазного дна с обследованием периферии сетчатки, гониоскопия [20].

Неврологический статус оценивался по заключениям невропатолога. Пациентам выполнялись: рентгенологическое исследование, компьютерная и магнитно-резонансная томография, в том числе при необходимости дифференциальной диагностики шейного остеохондроза от других патологических изменений магистральных сосудов головы и шеи, таких как врожденные деформации, сужения, дисплазии и др.

Результаты исследования и их обсуждение Анализ изменений на глазном дне, выявленных в исследуемых группах, показал: офтальмологические признаки, обнаруженные у пациентов в группе с I и II стадией остеохондроза шейного отдела позвоночника, обусловлены спазмом сосудов мелкого калибра в системе внутренних сонных и паравертебральных артерий на фоне симпатикотонии, вызванной шейным остеохондрозом.

Они соответствуют ранним преходящим нарушениям церебральной гемодинамики, подтверждённым специфичной симптоматикой и характерным для данных стадий заболевания, что отмечают Е. Шмид, Д. Лунёв и Н. Верещагин [5]. Наличие изменений на глазном дне косвенно подтверждает недостаточность мозгового кровообращения, так как данные изменения в определённой степени отражают состояние мозгового кровотока.

На III стадии остеохондроза шейного отдела позвоночника при умеренной недостаточности мозгового кровотока помимо фотопсий регистрируется появление скотом и выпадений полей зрения, обусловленное вазоспазмом или экстравазальной компрессией мелких и более крупных ветвей магистральных сосудов головы и шеи. На IV стадии шейного остеохондроза в связи с выраженной недостаточностью церебрального кровообращения помимо усиления предшествующей симтоматики у пациентов отмечались периоды полной потери зрения, связанные с выраженным спазмом и компрессией сосудов головы и шеи мелкого, среднего и крупного диаметра.

В патогенезе остеохондроза шейного отдела позвоночника [19] оговаривается возможное влияние симпатикотонии на внутренние сонные и паравертебральные артерии с развитием вазоспазма данных сосудов и их ветвей, что частично рассматривается Л.

Тарасовой и легло в основу данной работы. При исследовании пациентов со стенозом внутренней сонной артерии в сочетании с нарушением кровообращения в вертебробазилярном бассейне наблюдаются похожие ретинальные изменения и простая склеротическая симметричная атрофия с контурами псевдоглаукоматозной экскавации, постепенно нарастающая по мере прогрессирования недостаточности мозгового кровообращения, что указывает на развитие ишемического процесса [4, 7, 18].

Представленные результаты подтверждены данными калиброметрии ретинальных сосудов, подобными полученным ранее другими авторами [5, 12]. Самойлов с помощью калиброметрии сосудов глазного дна при шейном остеохондрозе обнаружил расширение ретинальных вен, сужение артерий, которое сочеталось с их склерозированием, симптомами перекрёста и делением под прямым углом.

Каталог диссертаций

Данные проявления развиваются в результате ишемии сетчатки, вызванной нарушением кровотока во внутренних сонных и паравертебральных артериях при шейном остеохондрозе. Так как появление начальных ретинальных симптомов отражает раннюю стадию формирования цереброваскулярной недостаточности при данном заболевании, то такие симптомы в сочетании с остальными проявлениями характерными для остеохондроза шейного отдела позвоночника, следует считать ранними диагностическими признаками данной патологии, и необходимо оценивать врачу практического здравоохранения при диагностике и лечении этого заболевания.

Заключение Учитывая распределение клинических признаков и изменений на глазном дне по стадиям шейного остеохондроза, степень недостаточности церебральной гемодинамики, стадию заболевания можно оценить по выраженности преходящих зрительных нарушений и патологических ретинальных изменений.

Для этого необходимо использовать функциональные методы исследования визометрия, периметрия , осмотра глазного дна офтальмоскопия, биомикроскопия и оптическую когерентную томографию, что имеет большое значение для первичной и дифференциальной диагностики исследуемого заболевания, коррекции тактики и оценки результатов лечения, возможности прогнозирования течения заболевания и восстановления зрительных функций [8].

Рецензенты: Байда А. Ставрополь; Христофорандо Д. Работа поступила в редакцию Библиографическая ссылка Борисова Л.Информация об авторах Никифоров Анатолий Сергеевич — доктор медицинских наук, профессор, кафедра нервных болезней и нейрохирургии Российского государственного медицинского университета РГМУ.

Мендель Ольга Игоревна — кандидат медицинских наук, специалист ревматолог-артролог. Клиническая картина многих из них проявляется болевым синдромом — дорсалгией.

Содержание

Особенно часто причиной боли, возникающей на разных уровнях позвоночного столба, признаются дегенеративные изменения в позвоночнике, которые в отечественной литературе принято рассматривать как проявления остеохондроза. Остеохондроз позвоночника — хронический дистрофический процесс, проявляющийся снижением гидрофильности и деструкцией ткани межпозвонковых дисков МПД , их грыжевидным выпячиванием в сторону позвоночного канала, реактивными изменениями в прилежащей костной ткани позвонков, а также сопровождающийся артрозом дугоотростчатых суставов.

Возникающие при дископатии реактивные изменения в прилежащей костной ткани тел позвонков ведут к образованию остеофитов, которые обычно рассматриваются как признак деформирующего спондилеза. Протрузии краев МПД могут способствовать значительные физические нагрузки на позвоночный столб, а также его искривления, в некоторых случаях провоцируемые длительным пребыванием пациентов в нефизиологичных фиксированных позах.

Болевой синдром, возникающий вследствие обострения клинических проявлений остеохондроза позвоночника, может проявляться на любом его уровне, в зависимости от которого обозначается такими терминами, как цервикалгия, торакалгия, люмбалгия, сакралгия, кокцигалгия.

Развитие остеохондроза позвоночника, по-видимому, имеет определенную степень врожденной предрасположенности. Эти нагрузки временами становятся особенно значительными, и не только при выполнении тяжелой физической работы, но и при длительном пребывании в вынужденной позе, приводящей к неравномерному давлению на позвоночно- двигательные сегменты ПДС и, особенно, на входящие в их состав МПД.

Переносимость статодинамических нагрузок в определенной степени зависит от общего физического развития и состояния человека, массы его тела. Слабость паравертебральных мышц вследствие мышечной детренированности за счет малоподвижного образа жизни ведет к недостаточности так называемого мышечного корсета, что в свою очередь способствует возникновению в позвоночнике проявлений, характерных для остеохондроза.

Некоторые анатомо-физиологические особенности позвоночника Позвоночный столб составляют позвонки и расположенные между их телами МПД. Важную вспомогательную функцию выполняет связочный аппарат позвоночника. МПД состоит из находящегося в его центре пульпозного, студенистого ядра и окружающего это ядро фиброзного кольца рис.

Пульпозное мякотное ядро, являясь остатком хорды, представляет собой эллипсоидное бессосудистое образование, состоящее из аморфного межклеточного вещества и небольшого количества хрящевых клеток хондроцитов. В состав межклеточного вещества входят протеины, мукополисахариды глюкозаминогликаны , обладающие высокой степенью гидрофильности, что объясняется, в частности, наличием в полисахаридах большого количества ОН-групп.

Позвоночно-двигательный сегмент ПДС Благодаря выраженному тургору пульпозное ядро оказывает давление на расположенное вокруг него фиброзное кольцо и гиалиновые пластинки.

сосудистые проявления остеохондроза вами

При этом пульпозное ядро обеспечивает определенную степень амортизации и подвижности позвоночника. Фиброзное кольцо образует многочисленные крестообразно пересекающиеся коллагеновые и эластические волокна, переплетающиеся в плотные соединительно-тканные пучки, которые своими концами оказываются вросшими в краевые каемки тел позвонков.

При этом задняя часть фиброзного кольца слабее передней. По передней поверхности позвоночника проходит передняя продольная связка рис. Она рыхло связана с передней поверхностью МПД и прочно — с передней поверхностью тел позвонков. Задняя продольная связка расположена в позвоночном канале.

Она составляет переднюю стенку позвоночного канала. В отличие от передней продольной связки, задняя продольная связка рыхло связана с задней поверхностью тел позвонков и плотно сращена с МПД. Массивная в центральной части, эта связка истончается к краям, то есть поблизости от межпозвонковых отверстий. Позвоночно-двигательный сегмент ПДС — связочный аппарат: а — вид сверху; б — саггитальное сечение; 1 — краевая гиалиновая пластинка; 2 — фиброзное кольцо; 3 — пульпозное ядро; 4 — передняя продольная связка; 5 — задняя продольная связка; 6 — тело позвонка; 7 — позвоночный канал; 8 — желтая связка Сзади межпозвонковые отверстия ограничиваются дугоотростчатыми суставами, обеспечивающими дополнительные соединения между собой смежных позвонков.

Капсулы дугоотростчатых суставов упруги, их внутренний слой образует складки, иногда внедряющиеся в межсуставную щель — суставные менискоиды, содержащие хрящевые клетки. Дуги соседних позвонков соединяются между собой массивными, упругими желтыми связками, составляющими заднюю стенку позвоночного канала.

сосудистые проявления остеохондроза шуток! Принимает дурной

Анатомический комплекс, состоящий из одного МПД, прилежащих к нему двух смежных позвонков и соединяющего их связочного аппарата, принято называть позвоночно-двигательным сегментом ПДС. Структуры спинального сегмента в основном иннервируют менингеальные возвратные ветви спинномозговых нервов нервы Лушка. Они иннервируют надкостницу тел, дужек и суставных отростков позвонков, капсулы дугоотростчатых суставов, связочный аппарат, в том числе заднюю продольную связку, а также задние отделы фиброзного кольца МПД и твердую мозговую оболочку.

Этиология и патогенез остеохондроза Эластические свойства МПД и анатомические особенности мелких дугоотростчатых суставов в норме обеспечивают значительное смягчение влияния на состояние позвонков при толчках и сотрясениях, возникающих при ходьбе, беге, прыжках и других движениях.

Также они обеспечивают определенную степень подвижности шейного и поясничного отделов позвоночника. Однако с годами МПД постепенно теряет эластичность. Этому способствует наступающая у людей в возрасте старше 20 лет облитерация сосудов МПД, в связи с чем кровоснабжение его в дальнейшем осуществляется главным образом за счет диффузии из паренхимы прилежащих тел позвонков, но и оно со временем оказывается недостаточным для обеспечения регенеративных процессов в диске.

При этом происходит его обезвоживание, пульпозное ядро становится менее упругим и уплощенным, что усиливает нагрузку, приходящуюся на фиброзное кольцо. В результате происходит разволокнение, растяжение и выпячивание фиброзного кольца за пределы краев тел позвонков рис.

Образование межпозвонковой грыжи. Может быть осложнением выраженных проявлений шейного остеохондроза Рис. Этапы развития остеохондроза При остеохондрозе позвоночника гомеостаз в МПД нарушается в связи с нарастанием катаболических процессов.

Синдром позвоночной артерии

Вместе с тем происходит активация синтеза костной ткани в субхондральных отделах. Клинико-морфологические проявления остеохондроза позвоночника Дегенеративные изменения в МПД приводят к уменьшению объема и упругости их пульпозных ядер, снижению прочности фиброзных колец. При этом любая очередная, далеко не всегда значительная, дополнительная нагрузка на позвоночный сегмент например сгибание и последующее резкое разгибание поясничного отдела позвоночника, особенно сочетающееся с поднятием тяжести, или резкое движение головой может вести к протрузии МПД и возникновению вертебралгии рис.

Стадии образования грыжи МПД при остеохондрозе позвоночника: а — интактный МПД; б, в, г, — стадии образования грыжи поясничного МПД протрузия, пролапс и перфорация задней продольной связки Протрузия МПД вперед сопровождается натяжением передней продольной связки, которая на уровне выдвинутого вперед МПД приобретает дугообразную форму. При этом происходит пролиферация костной ткани краевых отделов передней поверхности тел позвонков.

В результате происходит окостенение передней продольной связки в местах ее фиксации к телам соседних позвонков.

CLINICAL SYNDROMES OSTEOCHONDROSIS OF CERVICAL SPINE. MECHANISMS OF PRINCIPLES AND TREATMENT

В связи с дугообразным выстоянием вперед передней продольной связки на уровне оказывающего на нее давление МПД постепенно образуются краевые костные разрастания остеофиты , имеющие форму направленных навстречу друг другу клювовидных отростков. Такие остеофиты, выявляемые на профильных спондилограммах, обычно трактуются как проявления деформирующего спондилеза. Их формирование не сопровождается болевым синдромом, так как передняя продольная связка бедна болевыми рецепторами.

Вместе с тем ее оссификация со временем все больше ограничивает подвижность позвоночника, что ведет к его спонтанной иммобилизации. Протрузия МПД назад, в сторону позвоночного канала, приводит к смещению сращенного с ним фрагмента задней продольной связки. В результате МПД смещается вместе с прилежащим участком задней продольной связки по типу выдвигаемого ящика стола.

Развивающиеся при этом остеофиты, растущие из костной каймы края задней стороны позвонков, вытягиваются назад вслед за выстоящим фрагментом МПД. В таких случаях их поверхности, обращенные друг к другу, оказываются параллельны.

Задние остеофиты ПДС, обусловленные протрузией МПД в сторону позвоночного канала, обычно признаются одним из характерных признаков дископатии, обусловленной остеохондрозом позвоночника. Неврологические осложнения при остеохондрозе позвоночника Первая стадия неврологических осложнений при остеохондрозе позвоночника Клинические проявления на первой стадии неврологических осложнений остеохондроза обусловлены протрузией МПД назад, в сторону позвоночного канала, и раздражением задней продольной связки, богатой болевыми рецепторами.

Основным проявлением этой стадии является локальный болевой синдром. Особенности данного синдрома зависят от локализации поврежденного ПДС, что находит отражение в названии вариантов клинического синдрома. Если он проявляется на поясничном уровне, то обозначается как люмбаго, люмбалгия, если на шейном уровне — цервикаго, цервикалгия, если на грудном уровне — торакалгия.

Торакалгия вследствие остеохондроза отмечается редко, поскольку грудной отдел позвоночника малоподвижен. В острый период дефанс паравертебральных мышц можно рассматривать как защитную реакцию. При осмотре больного могут выявляться болезненность остистых отростков и паравертебральных точек на уровне проявлений дископатии и протрузии МПД. В зависимости от особенностей уровня поражения ПДС клиническая картина в первой стадии неврологических проявлений имеет некоторые специфические признаки: 1.

Цервикаго — шейный прострел. Характеризуется острой болью в шее, провоцируемой движениями головы, напряжением шейных мышц в связи с раздражением рецепторов связочного аппарата шейного отдела позвоночника. Длится цервикаго при иммобилизации шейного отдела позвоночника и адекватном лечении обычно 7—10 дней. Цервикалгия — выраженная боль и парестезии в шейном отделе позвоночника в связи с раздражением рецепторов менингеальных ветвей спинномозговых нервов.

При осмотре — выраженное напряжение шейных мышц, фиксация головы, болезненность остистых отростков шейных позвонков и паравертебральных точек, которая может сохраняться в течение 2—3 нед. Люмбаго или люмбалгии. Условно отличаются друг от друга степенью выраженности и длительностью патологических проявлений.

Характерно уплощение поясничного лордоза симптом доски и выраженное ограничение движений в поясничном отделе позвоночника из-за боли в острый период.

Читайте также:  Боль в плече слева

В первой стадии неврологических проявлений при остеохондрозе нет признаков корешкового синдрома и, как правило, отрицательны симптомы натяжения. К раздражению болевых рецепторов задней продольной связки со временем наступает адаптация. Угасанию болевого синдрома при цервикалгии и люмбалгии способствует иммобилизация пораженного ПДС. Выраженность боли, возникающей обычно остро или подостро, при соблюдении ортопедического режима и адекватном лечении постепенно уменьшается.

При этом обострение патологического процесса трансформируется в стадию ремиссии, которая может длиться неопределенное время. Обострения цервикалгии или люмбалгии могут повторяться. Каждое обострение указывает на дополнительное смещение МПД его протрузию или пролапс , приводящее к усилению его давления на заднюю продольную связку, что со временем ведет к ее истончению и снижению прочности.

Во время очередного эпизода, провоцирующего дополнительное пролабирование МПД в сторону позвоночного канала, возникает перфорация задней продольной связки, что приводит к развитию второй стадии неврологических осложнений при остеохондрозе.

Таким образом чаще возникает заднелатеральная грыжа МПД, а не заднемедиальная срединная. В результате перфорации задней продольной связки пролабирующая ткань МПД проникает в эпидуральное пространство, чаще в дорсолатеральном направлении, то есть вблизи от межпозвонкового отверстия и проходящих через него спинномозговых корешков и корешковых артерий. В таких случаях диск может непосредственно раздражать спинальные корешки и спинномозговой нерв, вызывая клинику корешкового синдрома на уровне пораженного спинального сегмента.

Однако важное значение среди причин патологического воздействия на спинальные корешки имеют не только механические факторы, но и биохимические и иммунологические. Они обусловлены реакцией тканей эпидурального пространства на проникновение в них формирующего грыжу фрагмента хрящевой ткани МПД. Оказавшаяся в эпидуральном пространстве хрящевая ткань выполняет в таких случаях функции антигена. В результате в эпидуральном пространстве возникает очаг асептического аутоиммунного воспаления.

В таких случаях в воспалительный процесс вовлекаются и нервные корешки. Это позволяет объяснить нередко возникающую пролонгацию болевого синдрома во второй стадии неврологических осложнений при остеохондрозе. Эта стадия может быть названа корешковой стадией или стадией дискогенного радикулита.

В каждом случае дискогенного радикулита характерны определенные корешковые симптомы: 1. Симптом Нери: пассивный наклон головы вперед лежащего на спине пациента вызывает болевую реакцию на уровне пораженных ПДС. Однако в случае люмбоишиалгии или ишиорадикулита одновременно происходит еще и непроизвольное сгибание больной ноги в тазобедренном и коленном суставе.

Симптом Дежерина: появление или усиление боли на уровне патологического очага при кашле, чихании или натуживании. Если в первой стадии неврологических осложнений поясничного остеохондроза боли в основном срединные и локальные, то во второй стадии они чаще латерализованы и иррадиируют по соответствующим спинальным корешкам и периферическим нервам.

Таким образом, вторая корешковая стадия неврологических осложнений при остеохондрозе позвоночника характеризуется болью на уровне пораженного ПДС и корешковой симптоматикой, обычно гомолатеральной по отношению к стороне выпячивания грыжи диска. Раздражение задних спинальных корешков и спинального нерва вызывает корешковую боль, которая иррадиирует в зону соответствующего дерматома, миотома, склеротома и сопровождается рефлекторным напряжением соответствующих мышц.

советую всем) сосудистые проявления остеохондроза любопытный

Возникающие при этом корешковые симптомы характеризуются спецификой, обусловленной локализацией пораженного ПДС: цервикорадикалгии, торакорадикалгии или люмборадикалгии.